Venetoclax 100 mg №120

Name: Venetoclax 100 mg №120
SKU: T00A0C2194
Price: 30000 UAH
Availability: InStock

Article:

T00A0C2194

0 reviews

Country of manufacture

India
Active ingredient

Venetoclax

In stock

30 000 uah

Number:

Delivery and payment

Shipping methods

Укрпошта
Нова пошта
Можливе відправлення до Молдови

Payment methods

Передплата на кредитну картку
Оплата післяплатою

Venetoclax is a potent, selective inhibitor of B-cell lymphoma (BCL)-2, an anti-apoptotic protein. Overexpression of BCL-2 has been shown to be observed in leukemic cells from patients with chronic lymphocytic (lymphoid) leukemia (CLL), where it mediates tumor cell survival and is associated with resistance to chemotherapy.

Venetoclax binds directly to the BH3-binding groove of BCL-2 proteins, displacing proapoptotic proteins and triggering the process of increased mitochondrial outer membrane permeability (MOMP), caspase activation, and programmed cell death. In preclinical studies, venetoclax has been shown to be toxic to tumor cells that overexpress BCL-2.

Cmax of venetoclax in plasma was achieved after 5-8 hours. AUC increased proportionally to the dose in the range of 150-800 mg. Venetoclax has a high degree of binding to plasma proteins within the concentration range of 1-30 μM (0.87-26 μg/ml). Volume of distribution - 256-321 L. T½ - 26 hours.

Description
Reviews
Recommended articles

Description Venetoclax 100 mg №120

Фармакологічні властивості

Венетоклакс є сильним селективним інгібітором B-клітинної лімфоми (BCL) -2 — антиапоптозного білка. Було показано, що надлишкова експресія білка BCL-2 спостерігається в лейкозних клітинах пацієнтів з хронічним лімфоцитарним (лімфоїдним) лейкозом (ХЛЛ), де вона виступає посередником в забезпеченні виживання клітин пухлини і пов’язана з резистентністю до хіміотерапії.

Венетоклакс зв’язується безпосередньо з борозенкою зв’язування BH3 білків BCL-2, замінюючи проапоптозные білки і запускає процес підвищеної проникності зовнішньої мітохондрійної мембрани (MOMP), активацію каспаз і запрограмовану смерть клітин. В ході доклінічних досліджень було встановлено, що венетоклакс діє токсично на клітини пухлини, які підвищують експресію білка BCL-2.

Cmax венетоклаксу в плазмі крові досягалася через 5-8 ч. AUC збільшувалася пропорційно дозі в діапазоні 150-800 мг. Венетоклакс має високий ступінь зв’язування з білками плазми крові в межах діапазону концентрації 1-30 мкм (0,87-26 мкг/мл). Обсяг розподілу — 256-321 л. Т½ — 26 год.

Показання

венетоклакс в комбінації з ритуксимабом показаний для лікування дорослих пацієнтів з хронічним лімфоцитарним (лімфоїдним) лейкозом (ХЛЛ), які попередньо отримали щонайменше одну лінію терапії.

Венетоклакс показаний в якості монотерапії при ХЛЛ:

- у пацієнтів з делецией 17p хромосоми або мутацією гена TP53, яким не підходить лікування інгібітором В-клітинного рецептора або для яких таке лікування виявилося неефективним;

- у пацієнтів при відсутності делеции 17p або мутації гена TP53, якщо хіміотерапія і лікування інгібітором В-клітинного рецептора виявилися неефективними.

Застосування

початкова доза венетоклакса становить 20 мг 1 раз на добу протягом 7 днів. Дозу слід поступово підвищувати до добової дози 400 мг протягом 5 тижнів.

Протипоказання

гіперчутливість до венетоклаксу.

Одночасне застосування з сильними інгібіторами CYP3A на початку лікування і протягом фази титрування дози.

Одночасне застосування з лікарськими засобами, що містять звіробій.

Побічна дія

пневмонія, інфекції верхніх дихальних шляхів, сепсис, інфекція сечовивідних шляхів, нейтропенія, анемія, лімфопенія, гіперкаліємія, гіперфосфатемія, гіпокальціємія, діарея, блювота, нудота, запор, головний біль, кашель.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами

одночасне застосування з кетоконазолом (400 мг 1 раз на добу), сильного інгібітору CYP3A, P-gp і BCRP призвело до підвищення Cmax венетоклаксу в 2,3 рази, а AUC∞ - в 6,4 рази.

Одночасне застосування венетоклакса і сильних інгібіторів CYP3A (кетоконазолу, ритонавіру, кларитроміцину, ітраконазолу, вориконазолу, позаконазол) на початку і під час фази титрування дози протипоказано через підвищений ризик виникнення синдрому лізису пухлини.

Венетоклакс є субстратом P-gp і BCRP. Одночасне введення 600 мг рифампіну, інгібітора Р-gp, призвело до підвищення Cmax венетоклакса на 106%, а AUC∞ венетоклакса на 78%. Слід уникати застосування венетоклакса разом з інгібіторами P-gp і BCRP на початку і під час фази титрування дози. Якщо існує необхідність застосування інгібітору P-gp і BCRP, слід здійснювати ретельний контроль за станом пацієнтів щодо появи у них ознак токсичності.

Одночасне застосування венетоклакса з азитроміцином знижує Cmax і AUC∞ венетоклакса на 25% і 35% відповідно.

Передозування

специфічного антидоту венетоклакса не існує. У разі передозування за станом пацієнтів слід здійснювати ретельний контроль і проводити їм належну підтримуючу терапію.